慢性肾衰并发出血的发病机理

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医生主讲实录

尿毒症病人可有血小板减少,平均1*10~12/L左右,出血和凝血时间一般正常,毛细血管脆性增加。其发病机理包括以下三方面:

1、血小板功能障碍。尿毒症患者血中某些毒性物质的积蓄,使血小板第三因子含量及活性降低,释放障碍,有效性降低,凝血酶原消耗及凝血活酶生成不佳,血小板粘附性及凝聚性降低。

2、纤溶活力降低。尿毒症时由于尿激酶抑制剂显著增加或由于血浆素元化活素显著减少,所以纤溶活性降低,纤维蛋白原增高,引起各脏器纤维蛋白沉着。沉着在肾脏局部的纤维蛋白可降解产生大量的纤维蛋白降解产物-fdp,fdp的大分子碎片具有强烈的抗凝血酶作用,抑制血小板功能,干扰凝血活酶的形成;fdp小分子碎片可以抑制纤维蛋白体聚合,妨碍凝血块速的形成,因而fdp的出现加重了尿毒症的出血倾向。

3、部分凝血因子的改变。尿毒症时的凝血酶原时间可轻度延长,这种延长可能由于尿毒症毒性物质抑制的因子2、4、5、6等的活力;同时长期应用抗生素,造成肠道灭菌综合征,使维生素k的吸收及合成障碍,这些因素也是造成出血倾向的部分原因。

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